神经生物知识点

2024年1月10日发(作者：2021年性价比最高的车)

21神经系统：外周神经系统（躯干神经和内脏神经）和中枢神经系统（脑和脊髓）。

22神经系统的基本功能：协调人体内各系统器官的功能活动， 保证人体内部的完整统一；使人体活动能随时适应外界环境的变化，保证人体与不断变化的外界环境之间的相对平衡；认识客观世界，改造客观世界。

23神经元结构：胞体和突起（树突和轴突)

24神经元功能：感受内外环境变化的刺激；传导兴奋；整合、分析、贮存信息；神经-内分泌功能。

25神经元功能部位：受体部位（树突），产生AP的起始部位（始段），传导神经冲动部位（轴突），释放神经递质部位（突触小体）

26神经纤维（NF）：轴索（轴突和长树突）和轴膜（髓鞘和神经膜）

27神经纤维的主要功能是传导兴奋－－神经冲动

28神经纤维传导兴奋的特征：完整性（结构、功能），绝缘性（神经干），双向性（阈上刺激，兴奋），相对不疲劳性（与突触比较，始终传导兴奋）

29轴浆运输特点：①双向性：顺向快速运输：驱动蛋白(ATP酶)，运输具有膜结构的细胞器如线粒体、递质囊泡；顺向慢速运输：微管（丝）延伸，轴浆内可溶性成分；逆向运输：动力蛋白，被轴突末梢摄取的物质，如神经营养因子②经常性、普遍性

210轴浆运输的功能：①运输作用：提供营养物质，影响支配组织代谢活动；输送神经递质和酶，影响下一级神经元活动②反馈作用：保持神经元间功能联系（将下一级神经元活动的反馈信息逆向传递到胞体）③维持神经元结构和功能的完整性

211轴浆运输的机制：顺向：依赖于微管（提供轨迹）和驱动蛋白；逆向：动力蛋白

212胶质细胞类型：周围神经胶质细胞（施万细胞和卫星细胞）和中枢神经胶质细胞（星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞）

213胶质细胞基本功能：支持作用；修复和再生作用；免疫应答作用；物质代谢和营养性作用；绝缘和屏障作用；稳定细胞外K＋浓度；参与某些递质和生物活性物质的代谢

214静息电位的产生机制：静息电位的产生是由于K+进行跨膜扩散，外移达到其电化学平衡电位的结果

215膜在安静状态下，K+以易化扩散的形式外移：①K+外移动力：浓度差②结构基础：膜在安静状态下只对K+有通透性③K+外移阻力：移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力④当K+外移的动力与阻力相等时，膜内外不再有K+的净移动，而此时膜两侧的电位差稳定在某一数值，称为K+平衡电位。也是RP⑤K+平衡电位的数值，由膜两侧初始存在的K+浓度差的大小决定的。

216动作电位的特性：①“全或无”②是可以沿细胞膜向周围迅速传播，直至整个细胞的质膜都依次发生动作电位，而且在传播的过程中是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变③发生后的一段时间内，对任何强度的刺激都不再发生反应，这段时间称为不应期，大致与锋电位持续的时间相当。

217动作电位的产生机制：Na+的不均匀分布；电压门控性Na+通道；安静时内负外正的电场引起Na+快速、大量内流；Na+的平衡电位（全或无）阻断剂：K+通道（带正电的Mg离子，多聚胺类物质）Na+通道（河豚毒素TTX、石房蛤毒素）Ca通道（二氢吡啶、苯烷基胺、苯并噻氮卓类）

218动作电位的传导：①是以“局部电流”的形式传导的②运动方向是：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段③结果：造成邻近未兴奋的细胞膜去极化达阈电位，出现它自己的动作电位。

219动作电位在有髓神经纤维上的传导：①有髓纤维受到外来刺激时，动作电位只能在邻近刺激点的郎飞结处产生，因而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓

鞘外面的组织液②使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导③跳跃式传导时的兴奋传导速度快得多；还是一种更“节能”的传导方式。

220离子通道的基本特性：①不同的离子通道是相互独立的②通道是孔洞而不是载体③离子通道的化学本质是蛋白质结构④通道对离子通透的特异性依赖于孔洞大小、离子形成氢键的能力及通道内位点相互作用的强度。

221河豚毒素（TTX）和石房蛤毒素（STX）作为诊断工具广泛的用于计数细胞膜上Na+通道的数目和通道生化分离的标志物

长时间持续的钙电流可被如二氢吡啶，苯烷基胺和苯并噻氮卓类等有机拮抗剂所阻断。

31突触的结构由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。

32突触传递：①化学性突触（神经递质）：定向突触（经典的突触、神经-骨骼肌接头）和非定向突触（神经-心肌接头、神经平滑肌接头）②电突触（局部电流）

33经典的突触传递：AP抵达轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流入突触前膜→突触小泡前移与前膜融合、破裂→递质释放入间隙→递质扩散与突触后膜特异性受体结合→化学门控性通道开放→突触后膜对某些离子通透性增加→突触后膜电位变化（突触后电位）（去极化或超极化）→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制

34 Ca2+在突触传递中的作用：①降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的位移②消除突触前膜内侧的负电位，促进突触小泡 和前膜接触、融合和胞裂，促进神经递质的释放

35突触后电位：兴奋性突触后电位（EPSP）、抑制性突触后电位(IPSP)、慢突触后电位

36 EPSP：突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流→突触小泡中兴奋性递质释放→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Na+(主) K+通透性↑→Na+内流、 K+外流→去极化（EPSP)

37 IPSP：突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流→突触小泡中抑制性递质释放→递质与突触后膜受体结合→突触后膜Cl-通道开放→Cl- 通透性↑→Cl-内流→超极化（IPSP）

38突触后神经元的兴奋与抑制：①突触后电位属局部电位：与阈下刺激强度成正比；衰减性传导；总和现象；无不应期②后一级神经元是兴奋还是抑制，取决于与之相接触的各神经元兴奋和抑制效应的总代数和（突触后电位总和）③总和：空间总和、时间总和④AP在后一级神经元轴突始段产生，是全或无式的

39非定向突触特点：①突触前成分和突触后成分并非一一对应，且无特化的突触前膜和突触后膜结构②曲张体与突触后成分之间的距离一般大于20 nm，有的可超过400 nm③一个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分，即作用部位比较分散，无特定的靶点④递质扩散的距离较远，且远近不等，因此突触传递时间较长且长短不一⑤释放的递质能否产生信息传递效应，取决于突触后成分上有无相应的受体。

310突触的可塑性：强直后增强；长时程增强；习惯化和敏感化

311强直后增强（PTP）机制:：强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积累，以至于胞浆内游离的Ca2+的浓度持续升高，使突触前末梢持续释放神经递质，导致突触后电位增强。

312长时程增强(LTP)机制：突触后神经元胞质内Ca2+的增加，似有新受体嵌入突触后膜和受体敏感性的增高参与。

313长时程增强(LTP)部位：尤其在海马等与学习记忆有关的脑区发生。

314习惯化机制：重复刺激使Ca2+通道失活，Ca2+内流减少导致递质释放减少。

315敏感化机制：伤害性刺激激活了运动神经元细胞膜上的腺苷酸环化酶，cAMP产生增多，Ca2+ 内流增多,神经递质释放量增多,引起敏感化。

316中枢兴奋传播的特征：单向传递；中枢延搁；兴奋的总和；兴奋节律的改变；后发放效应；局限化与扩散；易受内环境变化影响，易疲劳

317中枢抑制：突触后抑制（传入侧支性抑制和回返性抑制)和突触前抑制

318突触后抑制结构基础：是抑制性中间神经元

319突触后抑制机制：兴奋冲动→抑制性中间N元→释放抑制性递质→突触后N元产生IPSP→突触后N元发生抑制

320传入侧支性抑制意义:调控其它N元，以便不同中枢的活动协调同步。

321传入侧支性抑制机制：①传入纤维进入中枢后→侧支兴奋抑制性中间N元→抑制性中间N元释放抑制性递质→（突触后膜产生IPSP）抑制另一中枢N元②传入纤维进入中枢后→（突触联系）（EPSP）兴奋一中枢N元

322回返性抑制意义:调控N元本身，使其活动及时终止；或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

323回返性抑制机制：①N元兴奋冲动沿轴突传出→（侧支兴奋）抑制性中间N元→抑制性中间N元释放抑制性递质→（突触后膜产生IPSP）抑制原兴奋的N元和同一中枢其他神经元②N元兴奋冲动沿轴突传出→（突触联系）（EPSP）兴奋效应细胞

324突触前抑制结构基础：轴-轴-胞串联突触。即轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体式突触；轴突末梢B与轴突末梢A构成轴突-轴突式突触；而轴突末梢B与运动神经元不直接形成突触

325突触前抑制机制：先刺激轴B→轴B兴奋释放递质(GABA) →轴A部分去极化(Cl-电导↑)

→在此基础上再刺激轴A→轴A产生AP幅度↓→轴A Ca2+内流量↓→轴A释放递质量↓→胞CEPSP幅度↓→胞C不易达到阈电位而抑制

326突触前抑制特征：是去极化抑制。兴奋的突触传递的特征：单向传递（只能从突触前膜末梢向突触后神经元一个方向传播）中枢延搁（兴奋通过反射中枢时往往较慢。反射通路上的神经元数目越多，兴奋需要跨越的化学性突触的数目越多，中枢延搁越明显）兴奋的总和（在反射活动中，单根神经纤维的传入冲动兴奋一般不能引起传出效应；而若干神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢才可能产生传出效应）兴奋节律的改变（由于突触后神经元常常同时接受多个突触前神经元的信号传入，突触后神经元本身的兴奋性状态也可能不同，从传入神经到传出神经，反射中枢中时常经过多个中间神经元的接替，使得兴奋节律可能发生多次改变）后 发放效应（兴奋传递的效果不仅受到突触传递的影响，也取决于神经元间的联系方式。兴奋在环式联系的反射通路中通过可产生后发放效应）局限化与扩散（感受器在接受一个适宜的阈刺激后，一般引起局限神经反射效应，即局限化；过强刺激引起的机体广泛活动，成为扩散）易受内环境变化影响，易疲劳（原因：突触间隙与细胞外液相通；化学性突触依赖递质释放和结合传递信息）

327中枢易化：突触后易化：由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，如果在此基础上再出现一个刺激，就较容易达到阈电位而爆发动作电位。突触前易化：到达突触前膜的AP时程延长，则Ca2+通道开放时间延长，进入末梢的Ca2+数量增多，释放递质数量增多，使突触后膜产生的EPSP增大，产生突触前易化。

328神经递质的共有特征：合成，储存，结合，灭活，激动剂与拮抗剂

329神经递质的鉴定标准：①突触前神经元内具有合成神经递质的前体及酶系统，能够合成该递质②递质存储于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙③能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用④存在使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）⑤有特异性受体激动剂或拮抗剂，能拟似或阻断递质的作用。

330神经递质释放过程：AP抵达轴突末梢→前膜去极化→电压门控性Ca+通道开放→Ca内流入前膜→突触小泡前移与前膜融合破裂→递质释放入间隙→弥散与后膜特异性受体结合→化学门控通道开放→后膜对某些离子通透性增加→后膜电位变化→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制 递质释放机制：当轴浆内Ca浓度升高时，Ca与轴浆中的钙调蛋白结合为

Ca+-CaM复合物，该复合物依赖的蛋白激酶Ⅱ被激活，促使突触蛋白发生磷酸化，使之与细胞骨架丝的结合力减弱，突触囊泡便从骨架丝上游离下来，称为动员。然后游离的突触囊泡在轴浆中一类小分子G蛋白Rab3的帮助下向突触前膜上的特定膜结构区移动，称为摆渡。被摆渡到活化区的突触囊泡在与突触前膜发生融合之前须固定于前膜上，称为着位。参与着位的蛋白包括突触囊泡膜上的突触囊泡蛋白和突触前膜上的靶蛋白，当突触囊泡蛋白和两种靶蛋白结合后，着位即告完成。随即，突触囊泡膜上的突触结合蛋白在轴浆内高Ca条件下发生变构，消除它对融合的钳制作用，于是突触囊泡膜和突触前膜发生融合。出胞是通过突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成的融合孔进行的。出胞时，融合孔孔径迅速扩大，递质从突触囊泡释出

331神经调质特征：神经元产生；本身不能直接跨突触进行信息传递；能间接调节递质在突触前神经末梢的释放及其基础活动水平。

332调制作用特点：①与受体亲和力较低，结合受体后主要通过第二信使物质中介其作用②同一神经元所释放的化学信息物质，既可作为递质，又可作为调质起作用（对不同的神经元）。

333递质共存的意义：①协调某些生理过程：如：支配猫唾液腺的副交感神经ACh和血管活性肠肽VIP共存②ACh：引起唾液腺分泌唾液，不增加唾液腺血液供应③VIP：不引起唾液腺分泌，但增加唾液腺血液供应，增加唾液腺上ACh受体的亲和力，从而增强ACh分泌唾液的作用

334递质的代谢：①合成：主要在胞体 (ACh、 胺类酶催化合成，肽类基因指导翻译）②贮存：囊泡③释放： Ca2+ 依赖性释放④失活：重摄取：主要为单胺类；酶降解：ACh-E，MAO等；稀释扩散

335递质的分类：按生理功能：兴奋和抑制性；按分布部位：中枢和外周性；按化学性质：胺类、氨基酸类和嘌呤类；按分子大小：神经肽和小分子递质

336受体的分类：①以递质化学性质分类②以受体激活机制分类：化学门控通道、

G-蛋白耦联受体、酶耦联的受体③以受体所在部位分类：突触前受体、突触后受体

337受体的特征：①受体与配体结合的特异性②受体与配体结合的可逆性③受体一般有内源性配体④受体与配体结合的饱和性受体调节：指体内各种生理和病理因素对受体可塑性和可变性的调节。1、受体数量与反应性的可塑性变化①受体蛋白的代谢②受体的可塑性变化。2、受体数量与反应性的调节①同种调节和异种调节②短期调节和长期调节③上调和下调④失敏和增敏⑤受体的数目和亲和力调节。3、受体调节的生化机制①受体磷酸化的调节②膜磷脂代谢或失活③受体蛋白的修饰④受体蛋白被水解

338中枢胆碱能纤维分布：①：ACh及其受体广泛存在于中枢和外周神经系统②中枢：脊髓前角运动神经元、丘脑后腹核特异感觉投射神经元、脑干网状结构、纹状体、海马等。

339外周胆碱能纤维分布：①自主神经节前纤维（N1）②大多数副交感神经节后纤维（M）③少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌舒血管）（M）④运动神经纤维（N2）

340胆碱能受体分类：分N、M两类。（1）N受体：即烟碱受体，是配体化学门控通道。①ACh与其结合所产生的效应称为烟碱样作用（N样作用）。如兴奋自主神经节节后神经元、引起骨骼肌收缩等。大剂量阻断自主神经节的突触传递②N受体又分为N1、N2两个亚型。 N1亚型分布于中枢神经系统和自主，神经节节后神经元膜上，又称为神经元(节)型烟碱受体；N2亚型分布于骨骼肌终板膜，又称为肌肉型烟碱受体③N受体的阻断剂是筒箭毒碱，N1受体的阻断剂是六烃季铵，N2受体的阻断剂是十烃季铵（2）M受体：即G蛋白耦联受体。①ACh与其结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。如心脏活动的抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑肌收缩、消化腺分泌增加、汗腺分泌增加、骨骼肌血管舒张等②M受体又分为M1、M2、M3、M4、M5等亚型。M1亚型在脑内含量丰富；M2亚型存在于胰腺腺泡和胰岛组织，介导胰酶和胰岛素分泌；M2和 M4亚型存在于平滑肌；M3和M5亚型作用不清③M受

体的阻断剂是阿托品

341胆碱能受体的分布：①交感神经节的节后神经元细胞膜上：N1受体②交感神经的节后纤维所支配的汗腺腺细胞膜上：M受体③交感神经的节后舒血管纤维支配的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上：M受体④副交感神经节的节后神经元细胞膜上：N1受体⑤副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上： M受体⑥躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜上： N受体

342儿茶酚胺类：含有邻苯二酚基本结构的胺类。多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素

343肾上腺素能纤维的分布：除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交感神经节后纤维以外的所有交感神经节后纤维。

344肾上腺素能受体：G蛋白耦联受体。能与肾上腺素及去甲肾上腺素（NE）结合的受体称为肾上腺素能受体。但作为外周神经递质来说，只有NE。

345肾上腺能受体的分布：大多数交感神经节后纤维所支配的效应细胞膜上(汗腺和受交感舒血管纤维支配的骨骼肌血管除外)。

346肾上腺素能受体激动后的效应：1、与受体特性有关①肾上腺素和NE与α受体(主要是α1受体)结合产生的平滑肌效应以兴奋为主，如：血管收缩，子宫收缩，扩瞳肌（虹膜辐射肌）收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张②肾上腺素和NE与β受体(主要是β2受体)结合产生的平滑肌效应以抑制为主，如：血管舒张，子宫舒张，支气管舒张等③但与心肌β1受体结合产生的效应是兴奋性的④伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应该用β1受体阻滞剂。2、与配体的特性有关：以其对心血管的作用为例（1）NE对α受体作用强，对β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用①NE与α受体结合，使皮肤血管、胃肠道及肾血管收缩→外周阻力↑→血压上升②NE用于抗休克，提升血压；用于消化道出血，收缩血管产生止血效应（2）肾上腺素对α和β受体作用均强①与β1受体结合：心肌收缩力↑，心率↑→心输出量↑→血压↑②与α受体结合：皮肤粘膜血管、内脏尤其肾血管收缩→血压↑③与β2受体结合：骨骼肌血管、冠脉舒张→血压↓④由于对骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血 压总的变化不大，只是血流在身体各部位的重新分布。这样,对β1受体的作用变得突出，故肾上腺素是强效心脏兴奋药。3、取决于器官上两种受体的分布情况

347阿片肽：包括：?-内啡肽、脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽、强啡肽。其受体：?、?、?受体, G-蛋白耦联受体

41神经发育的基本过程：诱导、增殖、神经元及胶质细胞的分化、细胞迁移、细胞系的联系及同类细胞的黏附、神经元间的联系的建立及细胞的程序性死亡、细胞群落特殊联系的建立、已建立联系的神经功能继续发育

42脊索的作用：确定了胚胎的中线；发出诱导信号。

43神经胚形成：位于脊索上方的预定神经外胚层形成神经管的过程。神经板期、神经褶期、神经管期

44预定神经外胚层的变化：神经板→神经褶（神经沟）→神经管→（脑、脊髓）

45胚胎诱导一般发生在内胚层和中胚层或外胚层和中胚层之间。从诱导的层次上看, 分为三级, 即初级诱导、二级诱导和三级诱导。能够诱导新胚胎形成的现象称为初级胚胎诱导。

46诱导：诱导组织与反应（被诱导）组织应在正确的时间和正确的位置上。如果不存在其深面的脊索，背侧外胚层不会形成神经组织而只发育为普通皮肤外胚层。诱导者的诱导作用和反应者对诱导能起反应的作用只能发生在胚胎发育的一定时间，但诱导所激起的发育分化过程一经开始便自动进行下去，不需诱导者的信息继续作用

47神经管的形成机制：细胞骨架的作用和皮层牵引假说

48神经细胞的组织发生：（1）途径：①神经上皮细胞→成神经细胞→神经元②神经上皮细胞→成神经胶质细胞→胶质细胞（2）时期：迁移之前

49神经管细胞的迁移结果（由内向外）：室管膜层（室管膜）：原来的神经上皮；外套层（灰

质）：迁移的成神经细胞和成胶质细胞不断加入，而变厚；边缘层（白质）：细胞突起

410内-外模式：较早分化的较大神经元先迁移并形成最内层，依次顺序向外；而较晚分化的较小神经元则通过已形成的层次迁移并形成其外侧新的层次；故不论皮质的什么区域，其最内层总是最早分化，而最外层则最后分化。

411神经管的闭合：①第21天，神经管开始从中间向两端，以拉链的方式闭合。闭合过程大约需要1周②神经管愈合，上部将发育成脑，下部发育成脊髓③神经管基本闭合，胚胎第25天左右，前神经孔闭合，第27天左右，后神经孔闭合，完整的神经管形成

412神经管畸形：神经管畸形是一组以中枢神经系统发育障碍,神经管闭合不全为主要表现的出生缺陷。主要包括无脑畸形、脊柱裂、脑疝.分别占45%、50%、5%。如果在同一个体中出现两种或两种以上的畸形时,称为复合神经管畸形

413神经嵴细胞的多能性表现：周围神经系统的神经节和神经胶质细胞，肾上腺髓质的嗜铬细胞，黑色素细胞，滤泡旁细胞，颈动脉体ⅰ型细胞，间充质细胞→头颈部的部分骨、软骨、肌肉及结缔组织

414神经管的形成：受分子调控的过程

415神经管与神经嵴：一个过程的两个结果

416脑区的形成：胚胎第4周末：前脑泡、中脑泡、后脑泡（菱脑泡）

417三个原始脑泡：前脑、中脑和菱脑

418五继发性脑泡—— 端脑、间脑、中脑、后脑、末脑（第5周）

419脑泡形成的过程中出现四个弯曲：两个先出现凸向背侧的头曲和颈曲，两个后出现凸向腹侧的端脑曲和脑桥曲

420第6周：端脑、间脑、中脑、后脑、末脑、侧脑室、第3脑室、导水管、第4脑室。前脑泡：头端向两侧膨大，形成左右两个端脑尾端形成间脑；中脑泡：中脑；菱脑泡：头段形成后脑，演化为脑桥和小脑末段形成末脑，演化为延髓

421神经管管腔的演变：前脑泡腔：两侧的侧脑室和间脑的第3脑室；中脑泡腔：中脑导水管；菱脑泡腔：第4脑室

422三个原始脑泡是脑的原基

423脑发育与脊髓比较：①脊髓的神经管壁形成典型的节段性，其结构基本上一致；而脑部的分化速度则因部位而不同，其结果在脑部出现了多个脑泡—成体脑的各部结构②脊髓内的中央管细，而脑的中央管变粗，有些脑部的中央管特别扩大形成脑室③脊髓全长无弯曲，而脑部神经管则形成3个弯曲④神经管的脑部发育迅速，大约在6周时，已能分辨出端脑、间脑、中脑、后脑和末脑五个部分

424神经管头段脑壁的演变与尾段的脊髓相似。不同点：①端脑套层中的细胞大部分都迁至外表面，形成大脑皮质；少部分聚集成团，形成神经核②中脑、后脑和末脑中的套层细胞大部分聚集成团，形成各种神经核。

425大脑皮质的发生分三个阶段：①原（古）皮质：约6周时，最早出现的结构是海马和齿状回②旧皮质：约7周时，起源于纹状体的外侧区，大量成神经细胞聚集并分化，形成梨状皮质③新皮质：约8周时，神经上皮细胞分批迁至外表面，形成大脑皮质中的新皮质。

426小脑皮质的组织发生：起源于后脑翼板背侧部的菱唇；左右菱唇在中线融合，形成小脑板；小脑板两外侧膨大，形成小脑半球，中部变细，形成小脑蚓。

427神经上皮层细胞→外颗粒层→分子层→套层→蒲肯野细胞层

428外颗粒层向内迁移→内颗粒层→颗粒层→边缘层→白质

429脊髓的发育：神经管的尾侧段分化、发育为脊髓

脊髓基本保持三层结构：边缘层—白质；套层—脊髓灰质；管腔—中央管

两侧壁套层成神经细胞和成胶质细胞的迅速增生而增厚：腹侧—两基板；背侧—两翼板

神经管顶壁和底壁薄而窄：顶板和底板

430套层的分化：腹侧部→基板→脊髓灰质前角；背侧部→翼板→脊髓灰质后角；顶壁→顶板；底壁→底板

431脊髓：室管膜层；外套层：灰质（界沟）；边缘层：白质

432背侧灰质：感觉神经元。腹侧灰质：运动神经元

433脊髓的发育（组织学）：胚胎第三个月之前，脊髓与脊柱等长，其下端达脊柱的尾骨； 胚三个月后，因脊柱增长快于脊髓，脊柱便渐超越脊髓向尾端延伸，脊髓位置相对上移；出生前，脊髓下端与第三腰椎平齐，仅以终丝与尾骨相连；节段分布的脊神经均在胚胎早期形成，从相应节段的椎间孔穿出，脊髓位置上移后，脊髓 颈段以下的脊神经根便斜向尾侧，至腰、骶、尾段的脊神经根则在椎管内垂直下行，与终丝共同组成马尾。

434 局部地域有序投射特异性：起初可能不精确，但最后的连接精确；能偏离正常路线，但最终投射正常。

435局部地域有序投射形成机制：化学亲和性假说

436化学亲和性假说：视网膜节细胞轴突与顶盖 神经元表面有互补分子梯度，能特异性地确定它们每一个在对应于视野的二维阵列中的位置

437突触可塑性包括：①突触结构的可塑性：突触形态的改变，以及新的突触联系的形成和传递功能的建立②突触功能的可塑性：突触的反复活动引致突触传递效率的增加（易化）或降低（抑制）

438突触重排的机制：竞争，神经元的活动模式

51感觉的产生：感觉器官→传入通路→感觉中枢

52感受器分类：（1）按分布部位：①外感受器：接触感受器（触、压、味、温）距离感受器（视、听、嗅）②内感受器：本体感受器（肌梭）内脏感受器（胃肠壁机械、化学、伤害感受器）（2）按接受刺激类型：机械感受器、温度感受器、伤害感受器、化学感受器

53感受器的活动特征：感受器的适宜刺激、.感受器的换能作用、感受器的编码作用、.感受器的适应现象

54不同性质刺激的编码：不同性质刺激－－特定感受器－－特定传导通路－－大脑皮层特定部位－－特定感觉。不同强度刺激的编码：刺激强度－－感受器电位－－动作电位频率

刺激强度－－兴奋感受器的数目－－兴奋神经纤维数目

55快适应感受器/慢适应感受器：分布：皮肤触压觉感受器和嗅觉感受器/肌梭、颈动脉压力感受器、痛觉感受器。意义：适于传递快速变化信息，有利接受新刺激/有利机体对某种状态长期监测。适应机制：可发生在感觉信息转换的不同阶段；不同感受器的适应机制不同。

56、视觉信息的传入通路：视神经、视交叉、视束、外侧膝状体

57、视觉形成：380~760nm电磁波（通过瞳孔）→眼折光系统（角膜、房水、晶状体、玻璃体）→感光系统（视网膜）→视神经→大脑枕叶

58、感光系统：感光细胞、双极细胞、视神经节细胞

59、折射(光线会聚作用)能力 ，用焦度表示

510、简化眼：前后径为20mm的单球面折光体，折光率为1.333；入射光线只在由空气进入球形界面时折射一次；此球面的曲率半径为5mm，即节点在球形界面后方5mm的位置；后主焦点正相当于此折光体的后极

511、利用简化眼可以算出正常人眼所能看清的物体的视网膜像大小的限度

512、视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径（5μm）

513、眼的近反射调节：1.晶状体调节：主要调节方式，晶状体变凸，增加折光能力；2.瞳孔调节：瞳孔缩小；3.双眼球会聚。生理意义：这些近反射调节都使眼的折光能力增强，物体恰好成像在视网膜上

514、晶状体调节：模糊的图像信息→视区皮层→皮层-中脑束→正中核（中脑）→动眼神经核→睫状神经节→（睫状神经）→睫状肌环行肌收缩，悬韧带放松→晶状体变凸，折光能力增加

515、瞳孔的调节（瞳孔近反射/瞳孔调节反射）：正常瞳孔的直径：1.5-8.0 mm；视区皮层→皮层-中脑束→正中核（中脑）→动眼神经核→睫状神经节→瞳孔括约肌收缩－瞳孔缩小

516、双眼/视轴会聚（辐辏反射）：视区皮层→皮层-中脑束（锥体束） →正中核（中脑） →动眼神经核→动眼神经→内直肌收缩→双眼会聚

517、瞳孔对光反射与视近物无关，它是一种重要的适应功能，其意义在于调节进入眼内的光量，使视网膜不致因光量过强而受到损害，也不会因光线过弱而影响视觉。其中枢位于中脑，临床上常用它作为判断麻醉深度和病情危重程度的一个指标

518、眼的折光能力异常：非正视眼（异常眼，屈光不正）1.近视眼；2.远视眼；3.散光眼

519、视网膜10层结构：1.色素上皮层2.光感受器细胞层3.外界膜4.外颗粒层5.外网状层6.内颗粒层7.内网状层8.神经节细胞层9.神经纤维层10.内界膜

520、感光换能的关键细胞：1.色素上皮细胞2.感光细胞3.双极细胞4.神经细胞

521、色素上皮层：不属于神经组织，血供来自脉络膜；作用：1.防止光的散射和反射，保证视网膜成像清晰；2.可伸缩的伪足，包被视杆细胞外段；3.参与感光细胞代谢

522、视网膜感光细胞：视杆细胞、视锥细胞。1.视杆和视锥细胞在视网膜的分布：视锥细胞主要位于中心部位, 形成一个10度的小凹; 视杆细胞主要位于周边部位, 小凹中无视杆细胞2.视杆细胞：每个视杆细胞含近千个膜盘，每个膜盘含100万个视紫红质；视杆细胞外段比视锥细胞长，含视色素多；视杆细胞对光的反应慢，有利于光反应总和3.视锥细胞：具有膜盘结构，每个视锥细胞含近1000~12000个膜盘；视色素较少；三种视色素分别位于三种视锥细胞内4.双极细胞和神经节细胞：感光细胞→（化学性突触）→双极细胞→（化学性突触）→神经节细胞；广泛存在会聚现象：视锥细胞会聚少，视杆细胞会聚多；水平细胞和无长突细胞→横向联系；缝隙连接：终足之间，横向细胞之间；生理性盲点

523、视紫红质光学反应图：①视蛋白+11-顺型视黄醛（暗处、耗能）→②全反型视黄醛+视蛋白（醇脱氢酶）→③全反型视黄醛/全反维生素A（异构酶）→④11-顺型视黄醛（醛还原酶）→①。①（视黄醛异构酶）←②←③（暗处、耗能）←④←①。①（暗）→视紫红质（光）→②

524、视杆细胞和视锥细胞分别与晚光觉和昼光觉有关：1.两种感光细胞在视网膜的分布不同2.两个感光系统的会聚程度不同3.两种感光细胞在不同动物中的分布不同4.两种感光细胞含有的视色素不同

525、视杆细胞对光的敏感性高，能感受弱光刺激而引起暗视觉：最大吸收光谱500nm，与人在暗适应时的光谱曲线一致；视紫红质

526、中央凹：神经节细胞被挤向一边, 保证了光线直接到达中央凹的光感受细胞

527、视黄醛分子构象的这种改变，将导致视蛋白分子构象也发生改变，经过较复杂的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位

528、视杆细胞的感受器电位：1.未光照时，视杆细胞的静息电位-30~-40mV；2.暗电流：外段持续Na+内流；内段Na泵将Na+排出3.环磷酸鸟苷（cGMP）→Na通道开放→外段持续Na+内流→细胞膜去极化

529、光照前，视杆细胞外段膜对Na+通透性较大，有相当数量的Na+通道处于开放状态，有持续的Na+内流造成去极化电位；光照时→超极化电位：光量子→视紫红质（受体）→视蛋白分子的变构→传递蛋白（Gt）→磷酸二酯酶→cGMP大量分解→Na+通道开放减少→膜电位向超极化方向改变

530、一个光子激活的视紫红质分子产生约 500个转导蛋白分子，一个PDE(磷酸二酯酶)分

子每秒使2000个cGMP分子分解，在光子吸收和cGMP失活间的级联反应能导致约 106的放大作用

531、视锥细胞具有明视觉功能，能感受色光：视锥细胞的视色素也是由视蛋白和11-顺视黄醛结合而成，但视蛋白的分子结构略有不同，造成其对不同波长的光线最敏感；波长3~4nm就能被人眼察觉；三色学说（19世纪初，Young和Helmholtz）。视锥细胞功能的重要特点是它有辨别颜色的能力

532、视锥细胞与明视觉：视网膜存在三种视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝三种光线敏感的视色素。当一定波长的光线作用于视网膜时，以一定的比例使三种视锥细胞分别产生不同程度的兴奋，这样的信息传至中枢，就产生某一种颜色的感觉。缺乏某种视锥细胞，可导致色盲或色弱

533、视杆细胞、视锥细胞比较：1.分布：视网膜周边部/视网膜中心部,尤其黄斑2.光敏感度:高/低3.光分辨力：低/高4.辨色：无/有5.视色素：视紫红质/红绿蓝三种视色素6.功能：暗视觉/明视觉

534、视网膜可对视觉信息进行初步处理：视网膜的五种神经细胞：光感受器细胞、水平细胞、双极细胞、无长突细胞和神经节细胞；视杆、视锥、水平、双极细胞：局部电位；视杆、视锥细胞→超极化慢电位→突触前膜递质释放减少（谷氨酸）→下一级神经细胞→神经节细胞总和，产生AP

535、神经节细胞感受野：中心-周边拮抗式的同心圆结构；分为：给光-中心细胞和撤光-中心细胞；可能是同时对比现象的神经生理学基础

536、嵌入型双极细胞（去极化型）、平面型双极细胞（超极化型）、水平细胞→抑制性递质GABA

537、视觉中枢对视觉信息进行综合处理：1.视觉信息经视觉传入通道传向大脑皮层视觉中枢：两侧视网膜中, 右侧视野的相应节细胞的轴突汇合形成左侧视束;反之,形成右侧的视束

538、视觉通路：视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→视辐射→大脑皮层；2.初级视皮层（17区）：大脑半球内侧面枕叶皮层的距状沟：上缘：视网膜上半部投射；下缘：视网膜下半部投射；后部：中央凹黄斑区；前部：视网膜周边区；视束中少量纤维到达上丘和顶盖前区

539、外侧膝状体(LGN)呈现6层的分层结构；外侧膝状体→（视辐射）→初级视皮质

540、视皮层对视觉信息进行分析：1.视网膜神经节细胞轴突、外侧膝状体、初级视皮层具有点对点的投射关系2.视觉传导通路的不同部位受损时，可引起不同的视野缺损

541、视敏度、暗适应、明适应、视野、视后像和立体视觉都是重要的视觉现象：1.视敏度，又称视力或视锐度；正常人眼的视敏度以人所能看清楚的最小视网膜像的大小为指标；影响因素：眼的屈光能力、光的波长、物体的大小、亮度的对比、平均亮度和观察时间等2.暗适应和明适应是视杆细胞、视锥细胞在暗处和明亮处对光敏感度的变化过程。暗适应：5~8

min 视锥细胞视色素的合成增加，25~30min 视杆细胞的视紫红质合成增强；明适应：视杆细胞在暗处蓄积了大量的视紫红质，进入亮处迅速分解，产生耀眼光感3.视野：单眼固定注视前方一点所能看到的空间范围，以与视轴的夹角表示；白色视野最大，绿色最小，与感受器细胞在视网膜的分布有关；解剖位置影响视野；视野<10度，定义为全盲4.视后像和融合现象是由光刺激的后效应引起：视后像：注释光亮物体，闭眼后仍有光感；融合现象：重复的闪光刺激引起连续光感5.双眼视物能产生良好的立体视觉：单视、复视、立体视觉。单眼视物时，通过调节和单眼运动也可获得一定的立体感觉

542、外耳和中耳的功能：外耳具有集音和共鸣的作用。中耳具有传音和增大振动压强的效应，对突发性声音无保护作用；鼓膜：压力感受装置；听小骨：锤骨、砧骨、镫骨。中耳肌结构：鼓膜张肌、镫骨肌、收缩可增加听骨链刚性，减弱振动传入耳蜗；咽鼓管：调节鼓室

内压力，与外界大气压保持平衡

543、耳蜗的结构：耳蜗是位于听器官内耳骨迷路的一个组成部分。耳蜗是一螺旋形骨管，绕蜗轴卷曲约两周半。由蜗轴向管的中央伸出一片簿骨，叫骨质螺板。耳蜗外壁有螺旋韧带。骨质螺旋板的游离缘连着一富有弹性的纤维膜，称为基底膜，延伸到骨管对侧壁与螺旋韧带相接。把耳蜗骨管分成上下两部，上部称前庭阶，下部称鼓阶，两管中充满外淋巴液。前庭阶的一端为前庭窗，鼓阶一端为蜗窗。两部分在蜗顶处的蜗孔相通。在骨质螺旋板近底处有一薄膜，称前庭膜，由前庭膜、基底膜和一部分螺旋韧带围成膜质蜗管，管中充满内淋巴液。螺旋器（Corti氏器）是感受声波刺激的听觉感受器，由支持细胞和毛细胞等组成，毛细胞为声波感受细胞，每个毛细胞均与神经纤维形成突触联系。毛细胞的上方有基底膜，与毛细胞的纤毛相接触。外界声波通过淋巴液而震动基底膜，基底膜又触动了毛细胞，最后由毛细胞转换成神经冲动经听位神经而传到听觉中枢。耳蜗的结构是实现耳蜗感音换能的解剖学基础。耳蜗内的三个阶：前庭阶（外淋巴）、中阶（内淋巴）、鼓阶（外淋巴）；Corti氏器：毛细胞（内、外）、支持细胞。毛细胞顶端的纤毛弯曲时可使机械能转换成生物电变化：静息状态下，纤毛底部固定于基膜，而上部扦插在盖膜中；声音使基膜向上运动，盖膜相应向上向前移动，引起纤毛的弯曲

544、毛细胞的去极化过程：毛细胞去极化→电压门控性钙通道的开放→Ca2+的内流→神经递质的释放→螺旋神经节的神经元。毛细胞的主要功能是发现对声震作出反应时产生的机械运动

545、毛细胞对声音的反应：当声音振动传入耳蜗后，基底膜上下振动带动柯蒂氏器一起运动。静纤毛向动纤毛弯曲→顶端纤毛K+内流→毛细胞去极化→激活电压依赖性Ca通道→Ca内流→神经递质释放→激活螺旋神经节的神经元→K通道开放，K+外流→细胞复极化

546、声波传导通路：气传导：正常情况下的主要途径；骨传导：声波直接引起颅骨振动。敏感性低。声波→（外耳）→鼓膜→听骨链→内耳卵圆窗

547、听觉的传导通路：螺旋神经节→（经听神经）耳蜗核→上橄榄核→（经外侧丘系）中脑的下丘→丘脑的内侧膝状体核→听觉皮层

548、耳蜗具有感音换能的功能，又称迷路

549、耳蜗内电位、耳蜗微音器电位和总和电位：属于内耳生物电。1.耳蜗内电位：以鼓阶外淋巴为参考零电位，测出蜗管内淋巴的电位为+80mV左右；基底膜向鼓阶方向位移时，耳蜗内电位增高10~15mV，向前庭阶位移时，耳蜗内电位降低10mV；2.耳蜗微音器电位：实质：全部毛细胞的感受器电位的总和；特点：无真正阈值，潜伏期极短，无不应期，在一定范围内振幅随声压增大而增大，对缺氧、深麻醉不敏感3.总和电位：在高频率、高强度的短纯音刺激期间，在蜗管或鼓阶内可记录到一种直流性质的电位变化，即~

550、前庭反应：包括前庭姿势调节反射、自主神经反应和眼震颤。（一）前庭姿势调节反射对于维持机体一定的姿势、保持身体平衡具有重要意义（二）前庭自主神经反应是一种以迷走神经兴奋占优势的反应（三）前庭性眼球震颤是由半规管受刺激所引起的一种眼球运动

551、基底膜的振动在声波分析中起重要的作用

552、行波学说：声波频率越低，行波传播的距离越远，最大振幅出现的部位靠近耳蜗的顶部，反之，最大振幅出现的部位越靠近耳蜗的底部

553、耳蜗顶部受损，损伤低频听力；耳蜗底部受损，损伤高频听力

554、声音刺激的信息经耳蜗换能后由听神经以动作电位的形式传入中枢。毛细胞与螺旋神经节神经元构成突触联系，后者的轴突汇合成为听神经。1.耳蜗的感受器电位引起听神经纤维产生动作电位2.听神经动作电位的发放可对声音的特征进行编码【声音频率的分析及编

码：空间编码：从基膜底至顶，不同部位对应于从高到低不同频率的声音。从基膜到听神经以及耳蜗核，保留了这种频率的对应关系（频率组织结构）、时间编码-相位锁定：声音强度对基膜运动幅度的影响（频率相同时，随强度增加，基膜弯曲幅度变大），低频声音：神经冲动与声波在时间上对应，即神经冲动发生于声波的固定位置（相位锁定），高频声音：神经冲动与声波的相位不具有对应性。声音强度与复合声的分析及编码：声强编码：听神经纤维对声音的频率与强度的反应】【1.声音频率的分析及编码：部位编码：不同频率的声音兴奋基底膜上不同位置的毛细胞；频率编码：不同频率的声音引起听神经发放不同的冲动频率2.声音强度与复合声的分析及编码：声音强度增大，单根神经纤维AP的频率和纤维数目增多】

555、听觉的传入通道经三级神经元接替后到达大脑皮层颞横回的听区：螺旋神经节→（听神经）→耳蜗核→上橄榄核→（外侧丘系）→下丘→内侧膝状体→听皮质

556、延髓耳蜗神经核以上的各级神经中枢都接受双侧耳传来的信息

557、听觉反射中枢在下丘：下丘→上丘→顶盖脊髓束→脊髓前角细胞

558、听皮质：颞横回和颞上回（41，42区）

559、声源定位和声源位置辨别对任何动物具有重要意义。在上橄榄核、外侧丘系核和下丘等部位中有专门检测声源方向的神经元，对输入两耳信号的强度差或时间差反应敏感。声音的定位：1.垂直定位：主要来自耳廓的反射2.水平定位：两耳接受声波的时间差异构成声音定位的基础；声音的强度差异构成声音定位的另一个线索。上橄榄核，对两耳间声波的时间延迟敏感的神经元（最佳的时间延搁约为1ms）

560、感受器的一般生理特性：1.适宜刺激2.换能作用3.编码功能4.适应现象

561、痛觉的感受器---伤害性感受器：特点：1 没有适宜刺激2 不易出现适应；分类：1 机械伤害性感受器2 机械温度伤害性感受器3 多觉性伤害性感受器

562、痛觉的传入神经纤维：C类：小细胞，无髓鞘，直径1（0.3-3）?m，传导速度1(0.5-2)ms,参与生理痛和病理痛；A δ类：中细胞，有髓鞘，直径3（2-5） ?m,传导速度11（10-25）ms, 参与生理痛和病理痛；Aβ类：大细胞，参与病理痛；Aα类：不确定是否参与痛觉传递

563、致痛物质：K+、H+、5-HT、缓激肽、前列腺素、P物质

564、痛觉传导通路：1.脊髓背角（DRG）：伤害性刺激进入中枢的第一站2.丘脑（VP）：重要的痛觉整合中枢3.皮层：感觉和情绪的产生部位（体感区；扣带回）

565、生理性疼痛：特点：阈值高，持续时间短，属于机体的防御反应。1.体表痛：包括快痛和慢痛，由内源性致痛物质（如组胺、缓激肽、K+，5-HT、PG等）刺激痛觉感受器产生；传入纤维Aδ和C类纤维分别介导快通和慢痛；痛觉过敏：初级痛觉过敏和次级痛觉过敏2.深部痛：特点: 定位不明确，常伴有痛反应。可反射性引起邻近骨骼肌收缩、缺血等，加剧疼痛3.内脏痛：特点：①缓慢、持久、定位不清，常伴有痛反应；②对机械牵拉、缺血、痉挛和炎症等敏感，对刺激分辨力差；③往往伴有牵涉痛4.牵涉痛：可能机制：易化学说、会聚学说

566、痛觉的调制：1.脊髓对痛觉的调制——闸门学说2.脑干下行性痛觉调制系统：中脑中央灰质、间脑室周灰质→延髓中缝核群、以及腹内侧网状结构→脊髓后角胶质区中间神经元→（抑制）→二级神经元

567、病理性疼痛：痛觉过敏是病理性疼痛的主要特征。机制：中枢和外周的敏感化。痛刺激→（中枢敏感化、外周敏感化）→痛觉过敏→痛阈下降/反应增强

568、痛觉过敏的外周机制：1.痛觉感受器的敏感化2.神经损伤引起的异位冲动：主要产生于神经瘤和背根神经节神经元3.在背根神经节神经元异位冲动来自于支配肌肉的A纤维；放电频率和方式与神经损伤的程度有关4.交感神经在痛觉过敏中的作用

569、痛觉过敏的中枢机制：中枢敏感化的研究主要集中在脊髓背角。实验证明：脊髓背角

神经元对特定的传入冲动的反应不是固定不变的，而是具有明显可塑性

570、脊髓背角的4种功能状态：1.正常状态：强刺激兴奋Aδ和C类纤维，其末梢释放SP和Glu，激活背角神经元上的NK1和AMPA受体，引起痛觉2.压抑状态：下行抑制系统处于兴奋状态，通过突触前抑制和突触后抑制，抑制背角神经元的活动，使强刺激不引起疼痛3.过敏状态：突触前膜释放递质增多，突触后膜受体的敏感性增高，强弱刺激均能引起痛觉4.背角的结构重组：主要发生在神经损伤后

571、脊髓背角突触传递的可塑性变化：一、C-纤维诱发电位的长时程增强（LTP）1.C纤维诱发电位的特征：高阈值、长潜伏期、受到上位中枢的强烈抑制2.C纤维诱发电位LTP的诱导：1~100Hz的刺激均可引起LTP，但以100Hz的刺激效率最高3.阻断NMDA、NK1或NK2受体可防治LTP的产生。二、C-纤维诱发电位的长时程压抑：1.兴奋Aδ传入纤维引起C-纤维诱发电位的LTD，翻转LTP 2.在脊动物，兴奋Aδ传入纤维引起LTP 3.下行抑制系统的功能状态决定突触传递可塑性的方向

572、急性神经损伤引起脊髓背角LTP：1.切断坐骨神经，刺激外周端引起LTP2.钳夹坐骨神经引起的LTP可被切断神经进一步增强3.强直电刺激引起的LTP可被切断神经进一步增强

61、大脑皮层神经元生物电现象特点：1.较长的膜时间常数易产生电变化的时间总和2.不应期短有可能产生高频率的冲动发放3.膜电位不恒定造成连续的自发性冲动发放

62、正常脑电波（表）：1.脑电波/频率Hz/幅度μV/常见部位/出现条件2.α/8~13/20~100/枕叶/成人安静、闭眼、清醒时3.β/14~30/5~20/额叶、顶叶/成人活动时4.θ/4~7/100~150/颞叶、顶叶/少年正常脑电，或成人困倦时5.δ/0.5~3/20~200/颞叶、枕叶/婴幼儿正常脑电，或成人熟睡时

63、脑电波的形成假说：①来源于神经元胞体或神经纤维的锋电位②来源于皮层锥体细胞顶树突的等级性电反应③是一群大脑皮层神经细胞突触后电位的总和波（公认）。产生这种总和的形态基础是：1.大脑皮层椎体细胞排列规律；2.其顶树突相互平行、方向一致地延伸至大脑皮层表面

64、EEG（脑电图）的意义：1.反映大脑皮层的机能活动状态：通过波形判断人是安静？深睡？昏迷？2.作为诊断某些疾病的辅助手段：癫痫病人之诊断 ，脑肿瘤、脑血管疾病定位诊断

65、EEG形成机制：EEG是皮层大量神经元突触后电位总和而形成的电位。结构基础：在皮层内含有大量的锥体细胞，而且锥体细胞在皮层排列整齐，其顶树突相互平行并垂直于皮层表面，因此其同步化活动易总和而形成强大电场；生理基础：一定节律的丘脑非特异性投射系统同步化活动，可促进皮层电活动的同步化

66、同步化节律的两种机制:ker(起步点）学说:所有神经元都按照一个起步点节律兴奋，即同时兴奋2.时效调整学说：通过同步兴奋或抑制一个神经元，使每个神经元各自进行调整和汇聚，最终使所有的神经元的活动趋向于同步化。在哺乳类动物脑内，通常以起步点和汇聚结合的方式来协调节律性同步化活动

67、丘脑的作用：1.丘脑细胞有一套特殊的电压门控性离子通道，在没有外来刺激的情况下，每个细胞可自发产生节律性的、持续的电活动，通过汇聚作用使得丘脑细胞活动同步化2.作为一个起步点将其大量的同步化的冲动通过丘脑皮层束输入到整个大脑皮层，从而兴奋皮层神经元

68、诱发电位的基本特点：1.有较恒定的潜伏期2.有一定的空间分布3.有一定反应形式4.有明确的内、外刺激

69、皮层诱发电位EP：诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。意义:临床上通过测定诱发电位，来确定NS损伤部位。主要成分/构成：主反应、次反应、后发放。主反应：为一先正（向下）后负（向上）的电位变化；潜伏期一般为5～12ms；与刺激有锁时关系；在大脑皮

层的投射有特定的中心区。次反应：跟随主反应后的扩散性续发反应；可见于皮层的广泛区域；与刺激无锁时关系。后发放：为一系列正相的周期性电位波动；后发放的节律在8～12次/秒；后发放可能是皮层与丘脑接替核之间的环路活动的结果

71、EEG的记录——电极的放置：引导电极：额叶，枕叶等；基础电极（无关电极）: 耳垂，鼻尖等；接地电极：国际标准10 – 20 系统；睡眠EEG记录：+ EOG; EMG

72、EEG的参数①频率：定义：单位时间(秒)内波的个数；单位: 赫兹(Herz, Hz)；EEG频率的分类：α波: 7.5-13 Hz；β波: 14-30 Hz；θ波: 3.5-7.5 Hz；δ波: 0.4-3 Hz②波幅（表）：1.种类/频率Hz/波幅μV/主导时期/7.5~13/20~60/清醒、放松/14~30/2~20/思维活动/3.5~7.5/20~100/儿童的支配频率，在成人随困倦和注意而增加/0.4~3/20~200/深睡，婴儿支配频率

73、不同生理状态下EEG有变化：①EEG与运动功能：成人: 无肯定联系；儿童: 脑电高频者 fast reaction time反应时间较短②EEG与情绪：正性情绪时左侧额叶EEG活动增加；负性情绪时右侧额叶EEG活动增加③EEG与IQ：没有肯定的关系④EEG与感觉：听阈在α波较强时比其它时候更低(听觉更敏锐)；刺激复杂性增加时α波抑制增加⑤EEG与感觉：听觉辨别任务难度增加时α波抑制增加⑥EEG与注意：当任务不要求注意环境时, (例如心算)比要求注意环境时顶叶α波增加⑦EEG与其它生理变化：当血糖、体温、糖皮质激素处于低水平时，或者动脉血氧分压处于高水平时，α波的频率减慢

74、病理情况下EEG的改变：癫痫、睡眠障碍、脑肿瘤

75、计算机辅助下的EEG分析：生成脑电地形图、三维重构影像、进行功率谱分析、以及其它许多分析

76、定量（数字化）的EEG：模/数转换(A/D）；采样间隔：0.005 - 0.01 s；实时记录；定量EEG: 可用于显示、滤波、频率及波幅分析、以及彩色地形图

77、EEG的本质：大群神经元的同步放电；动作电位、兴奋性突触后电位、抑制性突触后电位等电位活动的总和

78、两种可能的振荡控制：中心指挥型；凑鸣曲型。简单的环路即可产生震荡，甚至单个细胞也会在外来刺激下产生震荡，目前认为，神经细胞的内在特性及其相互间的突触连接决定了神经网络的振荡特性

79、EP皮层诱发电位/ERP的特性：1.空间特性: 只能在特定的空间范围内检测到2.时间特性: 具有特定的波形和强度分布3.相位特性: 刺激和反应之间存在锁时(time-locked)关系

710、EP / ERP的起源：大部分源于大脑皮层, 因为皮层神经元有特殊的层状排列；部分可能反映了脑干神经元的活动；EP / ERP均反映了脑内神经元群体的活动

711、EP/ERP的采集：平均策略。平均技术的原理：由于刺激与EP之间存在锁时关系；而背景噪音与刺激之间的关系是随机的；多次叠加可以消除噪音影响，增大信噪比；再除以叠加次数就可以使EP保持原大小而大大削弱噪音

712、ERP与EP的区别：ERP研究中要求被试的主动参与；用于ERP研究的刺激不能单调；至少需要两种模式、序列或种类的刺激；ERP的外源性成分与刺激的物理性质相关, 而内源性成分(如P300, N400等)则与认知活动相关

713、ERP的临床解释：首先建立正常值数据库；理解各种参数的生理学和病理生理学意义：潜伏期: 反映传导功能、幅度: 参与放电的神经元、成分缺失: 严重损伤的存在；进一步还需研究EP活动的来源

714、ERP的多通道记录：ERP长于说明事件在脑内发生的时刻，却无法有效地说明他们发生的位置

715、睡眠与觉醒的EEG分期：睡眠与觉醒——两种不同的功能状态：1.觉醒状态：与环境

有主动感觉运动联系，产生复杂适应行为；2.睡眠状态：联系减弱或消失，伴有躯体和植物性功能变化3.睡眠与觉醒是以自然昼夜为周期的生理活动4.研究方法:EEG,。人类对睡眠的认识——从行为学观察到EEG

716、慢波睡眠：阶段1：?波明显减少，出现低幅快波；阶段2：出现睡眠梭形波(变异的α波，13–15 Hz，20–40μV，0.5–1 s)，伴有少量δ波、θ波；阶段3：在δ波、θ波为背景的基础上，有睡眠梭形波；阶段4：高幅慢波，δ波超过50％，1.5~2Hz，75μV以上。生理功能变化：1.视、听、嗅、触等感觉功能暂时减退；2.骨骼肌反射及肌紧张减退；3.伴有一系列自主神经功能的改变，且相当稳定。如心率减慢、血压下降、呼吸缓慢、瞳孔缩小、体温降低、胃液分泌增多等。表现为交感活动水平下降而副交感活动相对增强；4.有些内分泌功能的改变，如生长激素的分泌增多

717、异相睡眠/快动眼不分期。生理功能特征：各种感觉功能的进一步减退，以致唤醒阈提高；骨骼肌反射和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；交感神经活动进一步减弱，表现为心率↓↓、血压↓、下丘脑体温调节功能明显减退。出现间断的阵发性表现：肢体远端的肌肉和面部表情肌短促的抽动、眼球快速运动及血压↑、心率↑、呼吸快而不规则等。（时相性活动：阵发性的肢体抽动、PGO 锋电位及快速眼球运动；紧张性活动：持续性的脑电去同步化和肌张力消失）。与觉醒的异同点-相同点：脑电图（EEG ）呈现不规则的β节律。不同点：眼动电图（EOG）显示眼球活动显著增强，而肌电图（EMG）显示肌电活动明显减弱

718、睡眠的产生机制：早期认为睡眠是被动过程，觉醒的终止即进入睡眠；目前认为睡眠也是主动过程，与慢波睡眠的脑区有：1.下丘脑2.视前区3.脑干尾端网状结构（上行抑制系统）

719、异相睡眠的神经机制：异相睡眠的启动因素（脑桥-外侧膝状体-枕叶锋电位）起自脑桥被盖外侧区的胆碱能神经元，并扩布至脑桥网状结构、外侧膝状体及枕叶的棘波。与快速眼球运动几乎同时出现。在觉醒时和慢波睡眠时明显减少，而在异相睡眠时显著增加。产生异相睡眠的关键部位在脑桥网状结构及其邻近区，这些神经元通过向前脑的投射引起脑电的去同步化活动和PGO锋电位

720、睡眠与觉醒的中枢调控机制：睡眠-觉醒是一个涉及多系统、多中枢的生理过程，具有复杂的神经调节机制。促进觉醒的系统大部分起源于一系列明确的细胞群，并且这些细胞群与各自明确的神经递质相关联。促进睡眠的系统主要与大脑中抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）有关，脑中不同部位的GABA神经元共同起到了促进睡眠的作用

721、睡眠的特征：睡眠是一种持续性的、可逆的，并伴随着反应能力减弱和主动行为消失的行为状态。从低等动物（如昆虫）到高等动物（鸟类、哺乳类）普遍存在。睡眠的功能：1、睡眠的保护性作用(1) 适应生存的需要(2) 消除疲劳、保存能量2. 睡眠对激素分泌和脑的发育方面的作用(1) 生长激素、催乳素和黄体生成素在睡眠中分泌增加(2) REM睡眠促进幼儿神经系统发育成熟3. 睡眠对记忆的影响：REM睡眠对巩固记忆有作用

722、觉醒的神经机制：行为觉醒：指觉醒时的行为方面（黑质多巴胺能系统）脑电觉醒：指脑电图呈现去向步化快波（蓝斑上部去甲肾上腺素能系统：紧张性的。脑干网状结构胆碱系统：时相性的，并能调制蓝斑上部去甲肾上腺素能系统的脑电觉醒作用）

723、维持觉醒的中枢调控机制：网状结构上行激动系统。脑干：具有上行唤醒作用。作用方式：感觉的非特异性投射系统，到达大脑皮层。巴比妥类阻断该系统，起催眠作用

724、REM睡眠的产生机制：脑干蓝斑核和中缝核是产生和维持睡眠的特异中枢。蓝斑核头部向上发出纤维至大脑皮层，与网状结构上行激活系统一起维持醒觉；中缝核头部向上发出的纤维与“无快眼运动”(NREM)睡眠的产生和维持有关。蓝斑核和中缝核尾部都参与“快眼运动”(REM)睡眠过程。脑桥被盖外侧区，胆碱能神经元——异相睡眠启动神经元。异相睡眠关闭神经元：脑桥被盖、蓝斑 （去甲肾上腺素能）、中脑中缝核（5-羟色胺能）；REM睡

眠时无放电。REM-on细胞：脑桥的胆碱能细胞；REM-off细胞：蓝斑及中缝核中的去甲肾上腺素能及5-羟色胺能细胞

725、在REM睡眠阶段：生理变化：脑耗氧量↑，脑血流量↑，脑蛋白合成量↑，生长激素↓

726、睡眠的周期变化：首先进入慢波睡眠；慢波睡眠与REM睡眠交替，4-5周期；睡眠后期，REM睡眠的持续时间延长；越近早晨，最大睡眠深度↓，不能到阶段4

727、大脑皮层和皮层下结构通过下行纤维兴奋网状结构：大脑皮层、海马、杏仁核、下丘脑→网状结构

728、觉醒状态：行为觉醒：1.中脑多巴胺能神经元放电2.脑桥蓝斑上部去甲肾上腺素能神经元；脑电觉醒：阿托品阻断（诱导同步化慢波）

729、睡眠-觉醒的转换：丘脑和皮层电节律的调节：从自动节律到单次节律，提示从慢波睡眠向觉醒的转换的可能机制

81、学习的分类：非联合性学习（习惯化、敏感化）；联合性学习（经典条件反射、操作性条件反射）。习惯化：非伤害的刺激→（持续作用）→神经系统反应能力逐渐减弱或丧失，意义：去除对重复出现的、无意义信息的应答。敏感化：非伤害的弱刺激→（伤害性强刺激预作用）→神经系统反应能力增强，意义：有助于避开伤害性刺激。经典条件反射：【非条件刺激→反应条件刺激→无反应】→（建立条件反射）→【条件刺激→反应】。操作性条件反射：非条件刺激、条件刺激、反应：动作反应。操作性条件反射，动作反应的效应可以是奖励性的，也可以是惩罚性的，多次强化后，相应的建立起趋向性和回避性的反射

82、经典条件反射：1.条件刺激与非条件刺激建立联系，2.条件反应相对简单，3.条件刺激与非条件刺激存在时序关系，4.存在强化与消退现象。操作性条件反射：1.动作反应与有效结果建立联系2.受意识控制的高级反射活动，有‘动机’等高级神经活动的参与，神经回路也相对复杂3.存在反应与奖励的时序关系4.存在反射的强化与消退现象

83、信号：第一信号：具体信号，声、光、嗅、味、触等；第二信号：抽象的词语，诗歌。信号系统：第一信号系统：大脑皮层对第一信号发生反应的功能系统 （人和动物均有）；第二信号系统：~ （人类特有）

84、记忆的分类：陈述性记忆：情节性记忆、语义性记忆；非陈述性记忆。陈述性记忆：1.事实与事件2.能够用语言表述3.相对较快，需要耗费一些脑力主动记忆，较易忘记；非陈述性记忆：1.技巧与习惯2.无法用语言表达，是关于“知道如何做”的记忆3.相对较慢，需要很多的练习，随时间记忆逐渐加强

85、记忆的过程：获得→贮存和巩固→再现

86、短时记忆：是一种形成快，但不稳定的记忆形式，记忆的容量有限，信息储存时间短。能被阻止，麻醉、短暂的脑冷冻等；长时记忆：容量无限度，不受麻醉、电休克等影响

87、短时程记忆加工为长时程记忆（图）：信息→感觉性记忆持续时间<1秒（遗忘：消退和熄灭）→第一级记忆持续时间数秒（遗忘：新信息代替旧的）→（运用←）第二级记忆持续时间数分钟至数年（遗忘：前活动性和后活动性干扰）→第三级记忆持续时间永久（可能不遗忘）

88、遗忘：生理现象，来自记忆的消退，以及新信息的干扰；遗忘症：病理现象，分为顺行性遗忘症和逆行性遗忘症，脑损伤导致的逆行性和顺行性遗忘症

89、陈述性记忆的“记忆痕”：颞叶（颞叶内侧）、间脑、海马；非陈述记忆的脑区：纹状体、前额叶和顶叶皮层；记忆的细胞机制：突触重塑

810、颞下回与视觉记忆（电极记录），刺激颞叶：诱发回忆切除相关组织，记忆不能随之“切除”。颞叶切除：猴：Kluver-Bucy 综合征（记忆缺失、心理性偏盲等）；人：H.M.病例研究。颞皮质、杏仁核、前2/3的海马

811、H.M.症状分析：长时记忆（eg童年记忆）：Y；短时记忆（eg 6位随机数字）：Y；新长时记忆（陈述性记忆）：N；新长时记忆（非陈述性记忆）：Y。颞叶内侧毁损对DNMS的影响，提示长时程记忆不能形成，然而，杏仁核损伤无影响；海马损伤症状较轻。颞叶内侧（尤其是嗅旁皮质）在陈述性记忆（长时记忆）的形成中起重要作用

812、皮层毁损：结论：所有皮层同等参与学习与记忆过程；问题：1.毁损面积偏大2.脑内代偿；意义：皮层并非同等参与记忆，但记忆可能弥散地分布于大脑皮层的大量神经元

813、Hebb的细胞组合假说：环境刺激在皮层上的再现，由该刺激所激活一大群皮层神经元构成。这些同时活化的神经元形成一个“细胞组合”

814、陈述性记忆——间脑：记忆处理。参与记忆的间脑结构：丘脑和乳头体（下丘脑）；陈述性记忆——海马：参与不同形式的记忆过程。海马毁损：可学习，无陈述性记忆/保留长时记忆，不形成工作记忆（短时记忆）。非陈述性记忆（程序性记忆）——纹状体：尾核和壳核。短时记忆（工作记忆）——新皮层（前额叶、顶叶外侧脑沟）：前额叶皮层指初级运动皮层和次级运动皮层以外的全部额叶皮层，电刺激前额皮层不引起任何运动反应，也称非运动额叶区

815、海马的空间定位功能：定位细胞。特征：1.空间对应2.动态的3.视觉诱导作用4.但不完全依赖视觉

816、突触重塑：长时程增强（LTP）对海马的兴奋性通路给予一个瞬间的高频电刺激，引起被刺激突触的持续性活动增强；相反，也存在长时程抑制（LTD）

817、标准的迷宫实验：陈述性记忆——海马毁损有影响；灯光指示的迷宫实验：非陈述性记忆——纹状体毁损有影响。LTP和LTD被认为是陈述性记忆主要的细胞学基础

818、LTP的机制：钙离子经NMDA受体激活蛋白激酶，引发LTP。1.改变已有AMPA受体的活性2.刺激膜表达更多的AMPA受体

819、LTP特征：时间特异性：突触前神经元先兴奋；协同性：同时激活一些纤维才能引起LTP；联合性:弱刺激和强刺激必须传入到锥体细胞树突的同一区域；特异性：只在激活的通路上才能产生LTP

820、LTP产生机制：1.突触后机制。CA3细胞放电释放谷氨酸,结合NMDA；NMDA需要细胞的2+2+同步放电才可以开放；CA1细胞放电推出Mg移出，通道开放。2.突触前机制。Ca的流入结合钙调蛋白,激活相关酶后①激活非NMDA受体,增高其对谷氨酸的敏感性②释放逆行因子(NO),使CA3细胞释放谷氨酸增多